近几年来老年艾滋病患者正在逐年增加，老年人已成为HIV感染高危人群，老年艾滋病逐渐得到广泛关注。目前中老年HIV感染者的治疗效果不理想，其死亡风险和AIDS进展风险仍要高于年轻感染者，免疫重建效果也远不如年轻患者。考虑到人口老龄化的趋势，对老年艾滋病的研究迫在眉睫。其中的瓶颈在于难以在HIV整个感染过程中纵向研究老年艾滋病发病机制，解决问题的关键在于合适的动物模型，然而至今尚无老年AIDS动物模型的研究报道。

　　实验室郑永唐学科组使用SIVmac239病毒感染老年中国猕猴的方法首次建立了老年AIDS动物模型，发现免疫衰老在老年艾滋病的发展过程中起到关键作用。感染后的老年猴血浆病毒载量快速上升，CD4/CD8比值严重倒置，CD4+ T细胞迅速减少，表明其疾病进展更快和发展为AIDS的风险更高。免疫衰老一些特征指标如低水平的CD4+初始T细胞比例和感染后高水平的稳态增殖水平预示了进一步的疾病进展。老年猴的宿主天然免疫反应更快更强，与其快速提高的稳态增殖水平和严重的CD4+初始T细胞耗竭相关，网络分析发现免疫衰老是中心因素。这种补偿效应虽能一定程度上缓解老年猴CD4+初始T细胞缺失，实际上却加重了宿主的免疫活化和炎症，从而加速了疾病进展。结果提示SIV感染老年中国恒河猴是研究老年AIDS发病机制的良好动物模型，老年艾滋病的治疗手段应注重逆转免疫衰老和控制异常的免疫反应。

　　该研究成果已在线发表于Scientific Reports杂志(http://www.nature.com/articles/s41598-017-00084-0）。郑宏毅博士后为该论文第一作者，郑永唐研究员为通讯作者。该项研究工作得到了国家自然科学基金、国家科技重大专项课题以及中国科学院重点部署项目的资助。

　　图1.免疫衰老是老年艾滋病猕猴模型疾病进展的关键因素