2017年6月15日-6月16日，伊利诺伊大学芝加哥分校(UIC) Rhonda D. Kineman副教授(PI)应 重点实验室“脂类代谢与疾病”学科组梁斌研究员的邀请，来昆明动物研究所进行学术交流。

　　6月15日上午，Kineman博士为昆明动物研究所师生做了题为“Direct and indirect role of growth hormone (GH) in controlling NAFLD”的学术报告。Kineman多年来一直致力于生长激素调控肝细胞代谢、损伤及修复的研究。Kineman的报告中研究思路及研究结果循序渐进，步步深入，带我们去认识了生长激素在调控非酒精性脂肪肝的作用。他们发现在非酒精脂肪肝患者中生长激素水平低，提示这二者可能是负相关的。通过研究他们发现在肝脏特异性敲除生长激素受体的小鼠体内糖酵解的增强可能促进脂类内源从头合成的增加。这也可以部分的解释在非酒精性脂肪肝患者中为什么生长激素受到抑制后脂类的内源性从头合成会增加。进一步的研究发现，与肝脏中先天性缺失生长激素的小鼠相似，肝脏特异性敲除生长激素受体的小鼠肝脏中过氧化物酶体增殖剂激活受体g（PPARg）表达水平也明显升高，这暗示着PPARg可能通过增加脂类从头合成，同时增加脂类的吸收及肝脏外脂肪酸的再酯化而诱导肝脏脂肪变性。他们接下来构建了生长激素受体和PPARg的双突变体，发现PPARg的缺失并不增加脂类的从头合成，但可以通过减少CD36和Mogat1的升高来减低脂类的吸收以及肝脏外脂肪酸的再酯化。在肝脏特异性敲除生长激素受体的小鼠中，由于从头合成的脂肪酸会刺激PPARg的高表达，高表达的PPARg会再增加肝脏外脂肪酸被吸收回肝脏，被吸收回肝脏的脂肪酸一方面被Mogat1参与的再酯化而储存的肝脏中，另一方面会继续刺激PPARg的高表达，如此反复的恶性循环进一步加速肝脏的脂肪变性。 

　　在座师生就生长激素参与调控脂类内源性从头合成过程的研究中涉及到的关键调控基因及涉及到的基因敲除等技术与Kineman进行了深入的交流和探讨，并对Kineman副教授的精彩报告、回答报以热烈掌声及衷心感谢。